Гіпотиреоз – клінічний синдром, що розвивається внаслідок дефіциту тиреоїдних гормонів. По патогенезу гіпотиреоз може бути первинним (внаслідок патології самої щитовидної залози) і вторинним (внаслідок дефіциту ТТГ), при цьому більше 99 % випадків доводиться на первинний придбаний гіпотиреоз. Поширеність гіпотиреозу в загальній популяції складає близько 2 %, а в окремих вікових групах (жінки літнього віку) може досягати 6-8 %. Придбаний гіпотиреоз є одним з найбільш поширених ендокринних захворювань. Головною причиною стійкого первинного гіпотиреозу є хронічний аутоіммунний тиреоїдит, далі по поширеності слідує ятрогенний гіпотиреоз, що розвивається в результаті хірургічних операцій на щитовидній залозі або терапії радіоактивним 131I.
Причини гіпотиреозу: Найбільше клінічне значення має гіпотиреоз, що розвинувся результаті хронічного аутоіммунного тиреоїдиту, а також ятрогенний гіпотиреоз (післяопераційний, в результаті терапії радіоактивним 131І). На ятрогенний гіпотиреоз доводиться не менше 1/3 усіх випадків гіпотиреозу. При вказаних захворюваннях гіпотиреоз у більшості випадків носить стійкий безповоротний характер. Разом з цим при багатьох захворюваннях щитовидної залози (деструктивні тиреоїдити), а також при дії ряду речовин (великі дози йоду, тиреостатики) може розвиватися транзиторний гіпотиреоз, який самолимитується або в процесі природного перебігу цих захворювань, або після припинення дії чинника (відміна тиреостатика), що викликав його. У ряді випадків генез первинного гіпотиреозу залишається неясним (ідіопатичний гіпотиреоз).
Однією з причин первинного гіпотиреозу може бути важкий йодний дефіцит. Легкий і помірний йодний дефіцит до гіпотиреозу у дорослих в звичайних умовах привести не може. У новонароджених внаслідок помірного, а іноді навіть і легкого йодного дефіциту, внаслідок поєднання низького вмісту йоду в щитовидній залозі і високого рівня обміну тиреоїдних гормонів може розвинутися транзиторна неонатальна гипертиротропинемия.
У вагітних жінок в умовах йодного дефіциту може розвинутися відносна ягестаційна гипотироксинемія. Проте два останні феномени не слід ототожнювати з синдромом гіпотиреозу повною мірою.
Клінічна картина гіпотиреозу визначається його етіологією, віком пацієнта, а також швидкістю розвитку дефіциту тиреоїдних гормонів. Основними проблемами клінічної діагностики гіпотиреозу є:
– відсутність специфічних (що зустрічаються тільки при гіпотиреозі) симптомів;
– висока поширеність схожих з гіпотиреозом симптомів в загальній популяції, які пов’язані з іншими хронічними соматичними і психічними захворюваннями. Приблизно у 15 % дорослих людей з нормальною функцією щитовидної залози можна виявити до декількох симптомів, характерних для гіпотиреозу;
– відсутність прямої залежності між мірою дефіциту тиреоїдних гормонів і вираженістю клінічних проявів (у одних випадках симптоми можуть бути повністю відсутніми при явному гіпотиреозі, в інших вони значно виражені вже при субклінічному гіпотиреозі).
Як вказувалося, клінічна картина гіпотиреозу в цілому характеризується полисистемністю, але у окремих пацієнтів домінують скарги і симптоми з боку якоїсь однієї системи, у зв’язку з чим у пацієнта нерідко діагностуються захворювання -“маски”. При вираженому і тривало існуючому гіпотиреозі у пацієнта формується досить характерний “мікседематозний” зовнішній вигляд, який характеризується загальною і периорбитальної набряклістю. Обличчя одутле, блідо-жовтяничного відтінку, погляд відчужений, міміка бідна (маскоподібна особа).
Крім того, відзначається порідшання і потемніння волосся, їх посилене випадання. В цілому пацієнти апатичні, уповільнені або навіть загальмовані. Для важкого гіпотиреозу дуже характерне уповільнення мови; іноді здається, що у хворого щось у роті (мова заплітається). Набряклість слизової гортані проявляється низьким або навіть хрипким тембром голосу. Пацієнт може спотикатися на вимовлені окремих слів, після чого, доклавши певні зусилля, вимовляє їх виразніше. Класично при гіпотиреозі описується набряклість мови, на якій можна побачити відбитки зубів. Набряклість слизової Євстахієвої труби може проявитися деяким зниженням слуху. Частою скаргою є сухість шкіри.
Серед змін з боку нервової системи слід вказати на зниження пам’яті і інтелекту, сонливість, депресію. У дітей старше за 3 роки і у дорослих зміни з боку нервової системи не є безповоротними і повністю купіруються на тлі замісної терапії. В протилежність цьому природжений гіпотиреоз за відсутності замісної терапії призводить до безповоротних нервово-психічних і фізичних порушень. З боку периферичної нервової системи зміни розвиваються рідко, хоча у деяких пацієнтів явища мікседеми провокують розвиток тунельних синдромів (синдром карпального каналу).
Загальне зниження рівня основного обміну проявляється деякою схильністю пацієнтів з гіпотиреозом до надбавки ваги, при цьому власне гіпотиреоз ніколи не призводить до розвитку вираженого ожиріння. При украй важкому гіпотиреозі може розвиватися гіпотермія. Пацієнти часто пред’являють скарги за мерзлякуватість (увесь час мерзнуть). У ґенезі цього симптому разом зі зниженням основного обміну має значення характерна для гіпотиреозу централізація кровообігу. Найбільш частими змінами з боку серцево-судинної системи являється схильність до брадикардії, легка артеріальна гіпертензія діастоли і формування випоту в порожнині перикарду. У більшості пацієнтів з гіпотиреозом розвивається атерогенна дислипидемія.
З боку травної системи симптомом, що часто зустрічається, є замки. Крім того, може розвиватися дискінезія жовчних шляхів, гепатомегалія; характерне деяке зниження апетиту. При вираженому гіпотиреозі може розвиватися гіпохромна анемія.
Дуже часто, особливо у жінок, на перший план виходять зміни з боку статевої системи. При гіпотиреозі можуть відбуватися різні порушення менструального циклу : від аменореї до дисфункціональних маткових кровотеч. Як у чоловіків, так і у жінок відбувається зниження лібідо. У патогенезі змін з боку статевої системи певне значення має вторинна гиперпролактинемія. Виражений гіпотиреоз практично завжди супроводжується безпліддям, але менш явний дефіцит тиреоїдних гормонів у частини жінок (близько 2 % серед усіх вагітних) може не перешкоджати настанню вагітності, яка в даному випадку супроводжується високим ризиком її переривання або народження дитини з порушенням розвитку нервової системи.
При тривало існуючому гіпотиреозі гіперстимуляція тиреотрофів гіпофіза може закінчитися формуванням вторинної аденоми. Після компенсації гіпотиреозу на тлі замісної терапії в результаті зменшення об’єму гіпофіза може статися формування “порожнього” турецького сідла. Діагностика гіпотиреозу, тобто доказ факту зниження функції щитовидної залози, досить проста. Вона має на увазі визначення рівня ТТГ і Т4, при цьому виявлення ізольованого підвищення ТТГ свідчить про субклінічний гіпотиреоз, а одночасне підвищення рівня ТТГ і зниження рівня Т4 – про явний або манифестном гіпотиреозі. Значно більшою проблемою є визначення свідчень для проведення цього дослідження, оскільки не специфічність клінічної картини гіпотиреозу, визначає той факт, що навіть “явні симптоми” можуть не знайти підтвердження при гормональному дослідженні, разом з цим, у ряді випадків гіпотиреоз, що навіть супроводжується значним підвищенням рівня ТТГ і зниженням Т4, іноді протікає безсимптомно. Якщо говорити про субклінічний гіпотиреоз, то він в переважній більшості випадків взагалі не має проявів, які б дозволили його запідозрити. При зіставленні цих фактів виникає закономірне питання про доцільність скринінгового визначення функції щитовидної залози з метою діагностики гіпотиреозу, яке підтримують багато рекомендацій.
Лікування гіпотиреозу. Манифестный гіпотиреоз є абсолютним свідченням для призначення замісної терапії левотироксином (L – T4) незалежно від яких-небудь додаткових чинників (вік, супутня патологія). Відрізнятися може лише варіант початку лікування (початкова доза і швидкість її підвищення). Абсолютним свідченням для замісної терапії при субклінічному гіпотиреозі являється його виявлення у вагітної жінки, або ж планування вагітності в найближчому майбутньому. Принципи замісної терапії вторинного гіпотиреозу аналогічні, за винятком того, що оцінка якості його компенсації відбувається по рівню Т4. Лікування гипотиреодної коми подразуміває інтенсивні заходи, що включають призначення препаратів тиреоїдних гормонів, глюкокортикоїдів, корекцію гемодинамічних і електролітних розладів.
Прогноз. Якість життя пацієнтів гіпотиреозом, що компенсується, як правило, значно не страждає: пацієнт не має ніяких обмежень, за винятком необхідності щоденного прийому L – T4.
Профілактика придбаного гіпотиреозу полягає у вдосконаленні методик оперативних втручань на щитовидній залозі, правильному підборі доз антитиреоїдних засобів при лікуванні дифузного токсичного зобу, цілеспрямованому і своєчасно початому лікуванні тиреоїдиту, а також в застосуванні раціональних доз при використанні елементарного йоду або його з’єднань як лікарських засобів.

Лікар-терапевт
терапевтичного відділення                                                                                 Іванова Т.М.

Гіпотиреоз